Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αποτελεί ανοσολογικό νόσημα, κατά το οποίο τα Β-κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος καταστρέφονται με αυτοάνοσο μηχανισμό. Το σώμα, δηλαδή, δημιουργεί αντισώματα και τα στρέφει εναντίον των δικών του ινσουλινοπαραγωγών β-κυττάρων του παγκρέατος, καταστρέφοντας αυτά. Ναι μεν δεν είναι κληρονομικός, αλλά για την εκδήλωσή του υπάρχει γενετική προδιάθεση, που δεν είναι δυνατόν να ανατραπεί ούτε από το άτομο που θα εκδηλώσει τελικά τη νόσο, αλλά ούτε –προς το παρόν– από την επιστήμη. Επίσης, φαίνεται ότι διάφοροι παράγοντες από το περιβάλλον (π.χ. ορισμένοι ιοί, άγχος, τροφικά αλλεργιογόνα) μπορεί να συμβάλλουν και εκείνοι στην εμφάνισή του.

Τι συμβαίνει στον οργανισμό του παιδιού;
Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 το πάγκρεας παράγει ελάχιστη ή καθόλου ινσουλίνη, με αποτέλεσμα το άτομο να βρίσκεται σε απόλυτη εξάρτηση για τη διατήρηση ακόμα και της ίδιας του της ζωής από τη χορήγηση ινσουλίνης. Είναι, δηλαδή, ινσουλινοεξαρτώμενο.
Κύριο γνώρισμα αυτού του τύπου διαβήτη είναι η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα (τυχαία γλυκόζη αίματος >200 mg/dl ή γλυκόζη αίματος νηστείας >126 mg/dl και γλυκόζη αίματος >200 mg/dl στις 2 ώρες κατά τη δοκιμασία ανοχής γλυκόζης) και συχνά η γλυκοζουρία. Επιπλέον, η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι πάνω από 6,5%. Η συχνότητα του ΣΔ1 υπολογίζεται σε 1 στα 590 άτομα ηλικίας κάτω των 20 ετών, ενώ αναμένουμε να αυξηθεί τα προσεχή χρόνια.
Στα αρχικά στάδιά του, εμφανίζεται μεταγευματική υπεργλυκαιμία. Με την εξέλιξη της καταστροφής των β-κυττάρων, που συνεπάγεται ολοένα και μεγαλύτερη ένδεια ινσουλίνης, παρουσιάζεται υπεργλυκαιμία και σε κατάσταση νηστείας. Τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, σε συνδυασμό με την ένδεια ινσουλίνης, επιδεινώνουν την πρόσληψή του από τα κύτταρα, οπότε το σάκχαρο παραμένει στην κυκλοφορία (γλυκοτοξικότητα). Συγχρόνως, ακριβώς λόγω της έλλειψης ινσουλίνης, δεν καταστέλλεται η παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ. Ο νεφρός μπορεί να αποβάλλει το σάκχαρο έως την τιμή των 180 mg/dl («νεφρικός ουδός»). Πέραν της τιμής αυτής, ο νεφρός δεν μπορεί να ανταποκριθεί πλέον στο αυξημένο φορτίο γλυκόζης, με αποτέλεσμα το πλεονάζον σάκχαρο να αποβάλλεται στα ούρα, μαζί με νερό, οδηγώντας στο σύμπτωμα της πολυουρίας, με επακόλουθη πολυδιψία, προκειμένου να προσληφθεί το νερό που αποβλήθηκε. Αφού ο οργανισμός δεν μπορεί να πάρει ενέργεια από τους υδατάνθρακες, οδηγείται προς τη διάσπαση των λιπών (λιπόλυση) και τη διάσπαση των πρωτεϊνών (πρωτεόλυση). Αποτέλεσμα την εξάντλησης των αποθηκών λίπους είναι η απώλεια βάρους, ενώ της πρωτεόλυσης η μείωση της μυϊκής μάζας.

Θεραπεία και πρόληψη
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 δεν είναι μία αθώα και χωρίς μακροχρόνιες επιπλοκές νόσος. Είναι μια μόνιμη διαταραχή της μεταβολικής ομοιόστασης του οργανισμού, που η μη ρύθμισή του θα οδηγήσει το παιδί στην πορεία του χρόνου σε μία ή περισσότερες χρόνιες επιπλοκές. Ο διαβήτης αποτελεί την πρώτη αιτία τύφλωσης των ενηλίκων, του ακρωτηριασμού των κάτω άκρων, της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και αιμοκάθαρσης, της στυτικής δυσλειτουργίας και το βασικότερο αίτιο εμφραγμάτων και αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων. Η μόνη ασπίδα προστασίας έναντι των επιπλοκών είναι η έγκαιρη διενέργεια των προληπτικών εξετάσεων και η ρύθμιση της νόσου.
Ως χρόνιο νόσημα, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 απαιτεί εφ’ όρου ζωής θεραπεία με ινσουλίνη. Αρκετά συχνά, με την έναρξη της θεραπείας, παρατηρείται κάποια βελτίωση της νόσου, που χαρακτηρίζεται από χαμηλότερα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και άρα από μείωση της χορηγούμενης δόσης ινσουλίνης («μήνας του μέλιτος»), που δυστυχώς είναι παροδική, αφού διαρκεί συνήθως μήνες και σπάνια περισσότερο. Εκτός από την ινσουλίνη, η ρύθμισή του επιτυγχάνεται με την εφαρμογή του κατάλληλου διαιτολογίου, τη σωματική άσκηση και τη συνεχή επιμόρφωση του παιδιού και της οικογένειας γύρω από τη νόσο.

Οι στρατηγικές θεραπείας που εφαρμόζονται σήμερα είναι οι ακόλουθες:

• H συμβατική ινσουλινοθεραπεία, με βάση την οποία πρωί και βράδυ χορηγείται μία ινσουλίνη ενδιάμεσης δράσης (έναρξη σε 1-2 ώρες, μέγιστη δράση σε 6-10 ώρες, διάρκεια δράσης 12-18 ώρες) και ινσουλίνη ταχείας δράσης (έναρξη σε 30 λεπτά, μέγιστη δράση σε 2-4 ώρες, διάρκεια δράσης 5-6 ώρες). Το μεσημέρι χορηγείται ινσουλίνη ταχείας δράσης (όταν η πρωινή ινσουλίνη δεν καλύπτει το μεσημεριανό γεύμα). Το βράδυ, είναι δυνατόν η ινσουλίνη ενδιάμεσης δράσης να γίνεται αργά (23:00-24:00) και όχι ταυτόχρονα με την ινσουλίνη ταχείας δράσης (30 λεπτά προ δείπνου).
• Η εντατικοποιημένη ινσουλινοθεραπεία (πολλαπλών ενέσεων). Πρόκειται για ινσουλίνη μακράς δράσης (έναρξη σε 4 ώρες, διάρκεια 18-24 ώρες), συνήθως το βράδυ προ ύπνου, ενδεχομένως και δις ημερησίως (πρωί-βράδυ) σε συνδυασμό με ινσουλίνη υπερταχείας δράσης (έναρξη σε 5-15 λεπτά, μέγιστη δράση στη 1 ώρα, διάρκεια 4 ώρες) πριν από κάθε γεύμα. Σήμερα έχουμε στη φαρέτρα μας και την ινσουλίνη μακράς δράσης degludec, που χορηγείται άπαξ ημερησίως, κατά προτίμηση την ίδια ώρα κάθε ημέρα. Η βασική διαφορά της από τις υπόλοιπες μακράς δράσης ινσουλίνες είναι ότι απορροφάται με βραδύτερο ρυθμό από τον οργανισμό και χρειάζεται περισσότερο χρόνο για να επιτύχει το επιθυμητό αποτέλεσμα. Αυτό σημαίνει, βέβαια, ότι έχει πιο παρατεταμένη διάρκεια δράσης σε σχέση με τις υπόλοιπες. Πρέπει πάντως και αυτή να χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ινσουλίνη ταχείας δράσης προγευματικά.
• Τέλος, εφαρμόζεται και το θεραπευτικό σχήμα με αντλία ινσουλίνης, κατά το οποίο γίνεται συνεχής χορήγηση ταχείας δράσης ινσουλίνης 24 ώρες την ημέρα, με επιπλέον δόση ινσουλίνης (meal bolus) πριν από κάθε γεύμα, ανάλογα με τους υδατάνθρακες του γεύματος και τις επιπλέον μονάδες που χρειάζεται ο οργανισμός όταν το σάκχαρο είναι υψηλό. Η αντλία ινσουλίνης αποτελείται από το μηχανικό μέρος, τη φιάλη ινσουλίνης και τον καθετήρα που τοποθετείται υποδόρια στην κοιλιακή χώρα και μεταφέρει την ινσουλίνη από τη φιάλη της αντλίας. Απαιτείται αλλαγή καθετήρα κάθε 3 ημέρες.

Εν αναμονή μιας οριστικής θεραπείας
Παρά το γεγονός ότι σήμερα πολλά έχουν αλλάξει, με πιο ευέλικτα σχήματα στη θεραπεία με ινσουλίνη, αλλά και στη διατροφή, μεγάλο μέρος του αυθορμητισμού της καθημερινής ζωής συνεχίζει να χάνεται στη ρουτίνα των τακτικών αυτομετρήσεων του σακχάρου αίματος, των προκαθορισμένων γευμάτων, των εξετάσεων αίματος και των ενέσεων για διατήρηση των επιπέδων σακχάρου εντός των φυσιολογικών ορίων. Αποτέλεσμα αυτών; Ιδιαίτερα κατά τα δύσκολα εφηβικά χρόνια, πολλά παιδιά επαναστατούν. Οι περισσότεροι έφηβοι, μάλιστα, προτιμούν να «ξεχνούν» ότι πάσχουν από διαβήτη, με αποτέλεσμα τη συχνή απορρύθμιση της νόσου.
Κατόπιν των ανωτέρω, γίνεται εύκολα κατανοητό γιατί η εύρεση μίας θεραπείας για τη νόσο θα αποτελούσε τη μεγαλύτερη επανάσταση στην έρευνα του διαβήτη μετά την ινσουλίνη. Ελπίδες προς αυτή την κατεύθυνση γεννούν τα πρώτα θετικά αποτελέσματα από τις κλινικές μελέτες που διενεργούνται διεθνώς. Σε κάθε περίπτωση, το διαβητικό παιδί δεν είναι διαφορετικό από τα άλλα παιδιά σχετικά με όσα μπορεί να επιτύχει και για τον λόγο αυτό, τόσο οι εκπαιδευτικοί όσο και το οικογενειακό περιβάλλον πρέπει να το αντιμετωπίζουν αναλόγως.

Η Δρ. Θάλεια Παπάζογλου είναι Παιδίατρος-Παιδοενδοκρινολόγος-Διαβητολόγος, Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών, Διευθύντρια Ενδοκρινολογικού Τμήματος & Υπεύθυνη Διαβητολογικού Τμήματος  Ευρωκλινική Αθηνών